Исследователи показали в Nature Cancer, что кишечную палочку можно точнее приспособить к опухолевой среде с помощью геномного скрининга. Они испытали в мышиных опухолях 7 260 штаммов *E. coli* с одиночными выключениями генов, а затем объединили четыре наиболее полезных изменения — в генах *gatC*, *prpB*, *caiF* и *gabD* — в штамме Ec-TA.

Эти изменения перестроили использование питательных веществ: бактерии стали лучше задействовать глюкозу, доступную в опухоли, и меньше отвлекались на другие источники углерода и азота. Через семь дней после введения прямо в опухоль или через два дня после внутривенной инъекции Ec-TA накапливалась в опухолях примерно в шесть раз сильнее обычной *E. coli*. В здоровых органах новый штамм задерживался не больше исходного, однако это проверяли только в коротких опытах на мышах.

Затем обе версии бактерий снабдили системой самораспада и геном мышиного интерферона-γ. В модели колоректального рака MC38 Ec-TA с этой нагрузкой лучше сдерживала рост опухолей: полное исчезновение наблюдали у 2 из 19 опухолей после местного введения и у 4 из 14 после внутривенного; в остальных группах полных ответов не было. Но в другой модели, CT26, ни исходный, ни улучшенный штамм с интерфероном-γ значимо не замедлил рост опухолей.

Работа не доказывает безопасность или эффективность бактериальной терапии у людей: все лечебные опыты проведены на мышах, на одной бактериальной основе и в моделях колоректального рака. Новый результат — способ системно подбирать метаболические изменения, чтобы живой носитель лучше закреплялся в опухоли и доставлял туда терапевтическую молекулу.