Исследователи Бостонского университета и их коллеги показали, что белок RGS4 в периферических сенсорных нейронах поддерживает хроническую болевую гиперчувствительность у мышей. Удаление гена Rgs4 из одной группы непептидергических C-волокон ослабляло повышенную чувствительность в нескольких моделях повреждений, но не меняло обычную острую реакцию на болевой стимул. Работа опубликована 6 октября в Science Signaling.

Эти нейроны находятся в дорсальных корешковых ганглиях — узлах за пределами головного и спинного мозга, которые передают в центральную нервную систему сигналы от тела. Секвенирование РНК отдельных ядер после длительного повреждения нерва выявило изменения в работе генов, включая Gabbr2, кодирующий компонент тормозящего рецептора ГАМК-B.

Эксперименты указали на механизм: RGS4 конкурирует с белком GINIP и тем самым влияет на сигнал ГАМК-B, подавляющий возбудимость нейронов. По версии авторов, нарушение баланса между RGS4 и GINIP помогает сенсорным клеткам оставаться чрезмерно чувствительными после повреждения.

RGS4 связывали с хронической болью у грызунов и раньше. Новый результат уточняет место и механизм его действия — конкретный тип периферических сенсорных нейронов и взаимодействие с GINIP, — а не впервые открывает сам белок как участника боли. Пока это исследование на мышах: наличие тех же компонентов в нервной ткани человека не доказывает лечебного эффекта, лекарство для пациентов в работе не испытывали.