В модели аутизма у мышей восстановление работы сосудов мозга обратило часть нарушений
Новость опубликована 30.09.2026 ⦁ источник
The Ottawa Hospital Research Institute
Исследователи Оттавской больницы и Университета Оттавы сообщили, что смогли обратить несколько поведенческих нарушений у взрослых мышей с делецией 16p11.2 — генетической моделью расстройств аутистического спектра. Активация рецептора P2Y2 в клетках, выстилающих сосуды мозга, восстановила их работу, усилила мозговой кровоток и уменьшила гиперактивность, повторяющиеся движения и нарушения моторного обучения. Работа опубликована 30 сентября в журнале Neuron.
В этой модели эндотелиальные клетки хуже передавали сигнал по цепи АТФ–P2Y2, поэтому сосуды недостаточно быстро снабжали кровью активные участки мозга. Исследователи применили препарат, активирующий P2Y2. Для людей он уже одобрен в Японии и Южной Корее, но только как средство от сухости глаз.
Это не готовое лечение аутизма. Результат получен на одной генетической модели у мышей, а эффективность и безопасность такого подхода для людей не проверялись. Одобрение препарата по другому показанию этого пробела не закрывает; кроме того, команда подала патентную заявку на применение активации P2Y2 при симптомах аутизма.
Работа показывает, что в этой модели часть уже сформировавшихся нарушений поддерживалась не только изменениями в нейронах, но и работой сосудов — и этот компонент удалось исправить во взрослом возрасте. Теперь авторы хотят проверить более раннее вмешательство; до клинических испытаний потребуются подтверждение на других моделях и данные о применимости механизма к людям.
аутизм, P2Y2, делеция 16p11.2, мозговой кровоток, Оттавская больница, Университет Оттавы