Исследователи Национального университета Цинхуа на Тайване создали проглатываемые частицы, которые под действием внешнего магнитного поля генерируют электрические импульсы в желудке. В работе, опубликованной 3 ноября в Nature Biomedical Engineering, такая стимуляция блуждающего нерва улучшила движение и ряд молекулярных показателей у мышей с двумя токсическими моделями болезни Паркинсона.

Частицы состоят из магниточувствительного ядра феррита никеля и пьезоэлектрической оболочки из титаната бария; капсаицин помогает им связываться с рецепторами TRPV1 у нервных окончаний слизистой. В основной модели, вызванной нейротоксином MPTP, семь дней лечения сочетанием частиц и магнитного поля улучшили показатели открытого поля, силу хвата и удержание на вращающемся стержне. В полосатом теле выросли уровни дофамина и его метаболита DOPAC, а в чёрной субстанции стало больше тирозингидроксилазы и меньше признаков активации микроглии и накопления α-синуклеина. Частицы без поля, поле без частиц и магнитное ядро с капсаицином не воспроизвели полный эффект; в большинстве поведенческих сравнений было по шесть мышей на группу.

Авторы связали результат с цепочкой «желудок — блуждающий нерв — ствол мозга». Стимуляция активировала ядро одиночного пути и голубое пятно, повышала норадреналин, а в отдельной модели с нейротоксином DSP4 частично восстановила его уровень и улучшила движение. После перерезки вагуса эффект ослабевал, хотя этот механистический опыт включал лишь по три мыши на группу. В четырёхнедельной проверке безопасности у здоровых мышей не обнаружили изменений массы, потребления пищи, четырёх показателей крови или видимого повреждения желудка; разные тесты охватывали по шесть–восемь животных.

Это не первая пероральная платформа группы для стимуляции вагуса. В 2024 году исследователи уже связывали капсаицин с частицами титаната бария, которые получали энергию от перистальтики и снижали потребление пищи у мышей с ожирением. Новая работа добавляет магнитное ядро и внешнее управление импульсами, а также прослеживает отдельный нейроиммунный механизм при паркинсонических моделях. Но обе модели вызваны токсинами, группы малы, а катушку для человека пока только смоделировали: исследование показывает доклиническую возможность, а не готовое лечение болезни Паркинсона.