Повторный анализ исследования PREV‑HAP показал: интерферон‑γ частично вывел моноциты из состояния иммунного подавления и повысил на них уровень HLA‑DR, однако это не защитило пациентов на искусственной вентиляции лёгких от вентилятор‑ассоциированной пневмонии. В иммунологическую часть вошли 104 участника; ещё до лечения будущую инфекцию лучше отмечали дефициты отдельных популяций T‑ и B‑клеток.

В исходной рандомизированной II фазе 109 пациентов из 11 отделений интенсивной терапии получали пять подкожных инъекций интерферона‑γ‑1b или плацебо. К 28‑му дню пневмония либо смерть произошли у 26 из 55 участников в группе препарата и у 16 из 53 в контрольной группе (47,3% против 30,2%; скорректированное отношение рисков 1,76, 95% ДИ 0,94–3,29). Саму пневмонию зарегистрировали у 19 против восьми пациентов. Испытание остановили досрочно из‑за опасений по безопасности; статистически доказанного увеличения риска оно не установило, но ожидаемой профилактической пользы тоже не показало.

Теперь исследователи разобрали продольные образцы крови и увидели, что препарат действительно менял моноциты в намеченную сторону: усиливал HLA‑DR и частично восстанавливал связанные с иммунной работой метаболические признаки. Одновременно интерферон‑γ повышал CCR7 — рецептор, который может менять миграцию клеток и, по гипотезе авторов, способствовать патологии лёгких. Прямой причинной роли CCR7 работа не доказывает. У заболевших пневмонией ещё до вмешательства было меньше некоторых T‑ и B‑клеток, но это тоже прогностическая связь, а не готовая мишень лечения.

Результат меняет смысл популярного показателя иммунопаралича: низкий HLA‑DR на моноцитах остаётся полезным маркером неблагополучия, но его фармакологическое повышение само по себе не означает, что защита от инфекции восстановлена. Механистический анализ проведён после небольшого досрочно прекращённого испытания, поэтому следующая проверка должна отдельно подтвердить роль лимфоидных дефицитов и выяснить, можно ли безопасно воздействовать на них.