В образцах от семи из двенадцати младенцев с тяжёлым хирургическим некротизирующим энтероколитом исследователи нашли признаки воздействия дельта‑токсина *Clostridium perfringens*. У пациентов с таким сигналом были сильнее системное воспаление, нарушения свёртывания и поражение мозга, а у младенцев без энтероколита токсин не обнаружили. Работа опубликована 28 октября в Nature.

В опытах заражение новорождённых мышей штаммом *C. perfringens* с дельта‑токсином воспроизводило некроз кишечника и острое повреждение мозга. Геномный CRISPR‑скрининг указал на CD9 как на рецептор токсина. Удаление CD9 делало клетки устойчивыми, а у мышей системное или специфичное для миелоидных клеток выключение гена защищало от гибели, нарушения гематоэнцефалического барьера и поражения нескольких органов. Удаление CD9 только в кишечном эпителии давало частичную защиту.

Главной мишенью оказались макрофаги: связывание токсина с CD9 запускало инфламмасому и пироптоз — воспалительную гибель клетки, после которой каскад цитокинов нарушал барьер между кровью и мозгом. Нейтрализующее моноклональное антитело, введённое до и во время заражения, повысило выживаемость новорождённых мышей и уменьшило повреждение кишечника и мозга. В группах анализа выживаемости было от 11 до 17 животных, в гистологической проверке — по семь.

Это не лечение уже развившегося энтероколита у людей. Человеческая часть исследования мала и показывает связь лишь для подгруппы тяжёлых случаев; распространённость дельта‑токсина предстоит проверить в многоцентровых когортах. В мышиных опытах также не использовали изогенный штамм, отличающийся только наличием гена токсина. Поэтому работа устанавливает правдоподобный механизм и мишень для профилактики, но не доказывает эффективность антитела у недоношенных детей.