Исследователи Gladstone Institutes показали, как при болезни Альцгеймера может ломаться работа клеток, задающих гамма-ритмы мозга, и восстановили эти ритмы в мышиной модели, повысив уровень натриевого канала Nav1.1. Работа опубликована 15 октября в Neuron. Это доклинический результат, а не испытанное лечение для людей.

Гамма-колебания частотой 30–90 Гц участвуют во внимании и памяти. Совместив электрическую запись с визуализацией живых клеток у бодрствующих мышей, авторы увидели, что парвальбуминовые интернейроны в норме включаются не одновременно, а последовательными волнами: первые клетки активны сильнее, следующие — слабее, а около трети остаются безмолвными. Именно эта «эстафета», а не общий всплеск активности, поддерживает устойчивый ритм.

У мышей с признаками болезни Альцгеймера порядок нарушался: ранние участники цепочки срабатывали вяло, поздние — чрезмерно активно, а молчащих клеток становилось меньше. Интернейроны синхронизировались слишком сильно, но сам гамма-ритм при этом слабел; резкие провалы их активности совпадали с эпилептиформными разрядами.

Когда исследователи генетически увеличили выработку Nav1.1 в этой модели, последовательность активности и гамма-колебания восстановились. У мышей также уменьшились эпилептиформные разряды и амилоидные бляшки, улучшились память и продолжительность жизни. Однако причина раннего сбоя интернейронов у людей остаётся неизвестной, а безопасный способ повысить активность Nav1.1 ещё предстоит разработать и проверить.